Células cancerígenas sobreviven al estrés por "interruptor" común

Células cancerígenas sobreviven al estrés por "interruptor" común
Científicos han descubierto un "interruptor" común dentro de las células cancerígenas que parece anular la respuesta normal al estrés y les permite sobrevivir a condiciones que normalmente serían letales.

El mecanismo podría ser crítico a la hora de permitir que estas células resistan las enormes cantidades de estrés bajo las que se encuentren a medida que se dividen rápidamente y su metabolismo va a toda marcha.



El interruptor maestro, que se describe en la revista Cell, parece jugar un papel clave en el cáncer de pulmón y de mama y podría ser un objetivo prometedor para futuros fármacos contra el cáncer. Los autores del trabajo, científicos del Instituto de Investigación del Cáncer, de Londres, el Reino Unido, mostraron cómo una molécula llamada Brf2 actúa como un sensor químico y apaga la actividad del gen cuando las células normales se encuentran bajo estrés metabólico.

A su vez, envía las células normales a la muerte, evitando que sufran mutaciones potencialmente peligrosas como consecuencia del estrés bajo el que están. Los investigadores creen que las células cancerígenas pueden superar este desencadenante de la muerte celular mediante la producción de más Brf2, permitiéndoles sobrevivir y acumular mutaciones, incluso cuando están bajo estrés significativo.

Ya se sabía que estas células podían soportar mayores niveles de estrés metabólico u oxidativo que las células normales, pero hasta ahora se sabía poco acerca de la forma en la que eran capaces de hacerlo. El nuevo estudio que clarifica esta cuestión fue financiado por el Instituto de Investigación del Cáncer (ICR, por sus siglas en inglés) con el apoyo adicional del Comité de Investigación en Biotecnología y Ciencias Biológicas.

Los científicos ICR se interesaron en Brf2 cuando la investigación mostró que algunos tipos de cáncer, en particular, de pulmón y cáncer de mama, han aumentado los niveles de la proteína. No estaba claro si esto era incidental o si Brf2 estaba jugando un papel fundamental en el desarrollo del cáncer.

Los investigadores utilizaron cristalografía de rayos X para examinar la estructura tridimensional de BRF-2 cuando la proteína se encontraba en el acto de reconocimiento de secuencias específicas de ADN. Éste es un mecanismo clave para la activación de la ARN polimerasa III, una pieza de maquinaria celular que se convierte en ciertos genes esenciales en la célula. El equipo encontró que la estructura de la proteína tenía una parte inesperada usada para "sentir" los niveles de estrés oxidativo.

mah/nii

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  • Title : Células cancerígenas sobreviven al estrés por "interruptor" común
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  • Date : 8.12.15
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